Wokół wpływu cukru na rozwój nowotworów narosło wiele mitów i sensacyjnych nagłówków. W wyszukiwarkach internetowych roi się od pytań: „Czy cukier karmi raka?”, „Czy można zagłodzić raka eliminując cukier z diety?”. W tym artykule rzetelnie analizujemy dowody naukowe na temat zależności między spożyciem cukru, a rozwojem choroby nowotworowej. Przyjrzymy się wynikom badań na komórkach nowotworowych, zwierzętach, dużych badaniach populacyjnych i badaniach interwencyjnych z udziałem ludzi. Oddzielimy fakty od mitów i pokażemy, dlaczego uproszczone slogany mogą wprowadzać w błąd.
Jeżeli szukasz sprawdzonych informacji na temat tego, jak cukier wpływa na raka i czy dieta ketogeniczna są skutecznym sposobem leczenia nowotworów oraz jakie są zagrożenia związane z restrykcyjnymi dietami — ten artykuł jest dla Ciebie.
Ten artykuł przeczytasz w 10 minut. Dowiesz się z niego:
- Cukier żywi raka – narodziny teorii
- Cukier w badaniach in vitro – co dzieje się na poziomie komórkowym?
- Cukier przyspiesza wzrost i przerzuty nowotworów u myszy
- Badania na muszce owocowej
- Cukier i ryzyko rozwoju nowotworów u ludzi
- W jaki sposób cukier zwiększa ryzyko raka u ludzi?
- Dlaczego nie można „zagłodzić” raka?
- Dieta ketogeniczna — nadzieje i potencjalne zagrożenia
- Cukier a rak – stan wiedzy na dzisiaj
Cukier żywi raka – narodziny teorii
Początki teorii głodzenia raka sięgają lat 20. XX wieku i odkrycia niemieckiego biochemika Otto Warburga. Zauważył on, że komórki nowotworowe zużywają znacznie więcej glukozy, niż zdrowe komórki. W procesie tym wytwarzają z niej kwas mlekowy, nawet w obecności tlenu. Pozyskiwanie energii w ten sposób jest mało efektywne, a biochemicy nazywają je glikolizą beztlenową. Szerzej zjawisko to znane jest jako efekt Warburga.
Dołącz do nas!
Tu znajdziesz przygotowane specjalnie dla Ciebie darmowe wsparcie w zmaganiach z rakiem!
Dlaczego komórki nowotworowe wybierają tak nieefektywny sposób produkcji energii?
Komórki nowotworowe potrzebują energii „na cito”. Zdrowa komórka z jednej cząsteczki glukozy pozyskuje aż 36 cząsteczek ATP (paliwa komórkowego). Jednak komórka nowotworowa wykorzystując glikolizę beztlenową wytwarza ich tylko dwie. Jednak komórka rakowa robi to błyskawicznie i w ogromnych ilościach, nadrabiając straty szybkością. To dlatego guzy nowotworowe pochłaniają znacznie więcej glukozy niż zdrowe tkanki.
Ta właściwość metabolizmu komórek rakowych stanowi podstawę działania badania PET-CT: po podaniu radioaktywnej glukozy, komórki nowotworowe „świecą” na obrazie, ponieważ, w odróżnieniu od zdrowych wychwytują ją intensywniej.
Wniosek wydaje się prosty: Rak „lubi” cukier, a zatem całkowita rezygnacja z cukru – „paliwa raka” pomoże go zwalczyć poprzez zagłodzenie. Pomimo, że uwielbiamy szybkie wnioski i proste rozwiązania, nauka nie po raz pierwszy pokazuje, że od hipotezy do faktów naukowych droga jest daleka, a wyniki są często różne od oczekiwanych. A zatem jakie są fakty?
Cukier w badaniach in vitro – co dzieje się na poziomie komórkowym?
Nie można zaprzeczyć, że istnieją badania eksperymentalne in vitro, czyli w probówce lub prowadzone na szkiełku w labolatorium, które pokazują, że wysoka zawartość cukru w diecie może wpływać na rozwój i agresywność nowotworów.
W takich warunkach, kiedy komórki nowotworowe hodowane są na pożywce bogatej w glukozę, ich wzrost i podziały ulegają przyspieszeniu. Dobrym przykładem jest badanie Jiang i wsp. (2015), w którym komórki rakowe piersi (MDA-MB-231) wystawiono na wysokie stężenie glukozy kilkukrotnie wyższe, niż fizjologiczne stężenie cukru we krwi człowieka. Zaobserwowano, że komórki te zaczęły się szybciej dzielić i przemieszczać. Dlaczego tak się działo? Okazało się, że w obecności dużych ilości glukozy komórki nowotworowe produkowały więcej cząsteczki zwanej 12-HETE, która nasila stan zapalny i pobudza wzrost i ruchliwość tych komórek (Jiang et al., 2015).
Innymi słowy, w warunkach laboratoryjnych wysokie stężenie glukozy było dla komórek nowotworowych „turbopaliwem”. To „paliwo” przyspieszało ich wzrost i zdolność do rozprzestrzeniania się.
Cukier przyspiesza wzrost i przerzuty nowotworów u myszy
Jednym z kluczowych badań prowadzące do wniosków, że rak żywi się cukrem jest wspomniana już praca Jiang i wsp. (2015). Wykazano w niej, że dieta bogata w sacharozę (125 g na każdy kilogram paszy) znacznie przyspieszała rozwój raka piersi u myszy oraz zwiększała liczbę przerzutów do płuc. W uproszczeniu, cukier nasilał lokalny stan zapalny w obrębie guza, ułatwiając jego rozwój. Co ważne, taka zawartość sacharozy odpowiada średniemu rocznemu spożyciu cukru w populacji amerykańskiej (około 32 kg rocznie, czyli ok. 90 g dziennie dla osoby dorosłej) (Jiang et al., 2015).
Kontynuując badania nad związkiem raka i cukru, zespół Chakraborty i wsp. wykazał w 2022 roku, że dieta wysokocukrowa sprzyjała nie tylko rozwojowi guza, ale także przebudowie mikrośrodowiska nowotworu. Dieta ta prowadziła do: zmniejszenia liczby aktywnych limfocytów CD8+, czyli komórek układu odpornościowego, które rozpoznają i niszczą komórki nowotworowe oraz do zwiększenia liczby komórek tłumiących odporność (MDSC) (Chakraborty et al., 2022).
Dodatkowo, badanie Kimura i Sumiyoshi (2007) wykazało, że dieta bogata w cukry i tłuszcze zwiększała poziomy czynników sprzyjających tworzeniu nowych naczyń krwionośnych (angiogenezy) u myszy. Tworzenie nowych naczyń krwionośnych umożliwia guzowi szybszy wzrost i przerzuty (Kimura & Sumiyoshi, 2007).
Badania na muszce owocowej
Innym dowodem na to, że nadmiar cukru może „napędzać” rozwój raka, jest badanie na muszce owocowej (Drosophila). Hirabayashi i wsp. (2013) pokazali, że dieta bogata w cukry proste powodowała, że łagodne zmiany nowotworowe u tego owada przekształcały się w agresywne guzy zdolne do tworzenia przerzutów. Co ciekawe, chociaż u muszek owocowych rozwijała się insulinooporność, same guzy utrzymywały wysoką wrażliwość na insulinę i aktywnie pobierały glukozę, co sprzyjało ich wzrostowi (Hirabayashi et al., 2013).
Cukier i ryzyko rozwoju nowotworów u ludzi
W jednym z największych europejskich badań NutriNet-Santé z udziałem blisko 80 000 kobiet wykazano, że każdy dodatkowy przyrost spożycia cukru przez kobiety o 10 g dziennie zwiększał u nich ryzyko raka piersi o 5% (Chazelas E. et al., 2019). Efekt był szczególnie silny w grupie kobiet po menopauzie. Niemniej badanie wykazało, że to nie tylko napoje słodzone, ale całkowita ilość cukru ze wszystkich źródeł, z wyjątkiem owoców, była powiązana z większym ryzykiem nowotworu piersi. Średnie spożycie cukru wśród uczestniczek tego badania wynosiło ok. 20% więcej, niż zalecane przez WHO.
Podobne wyniki przyniosły badania prowadzone w USA. W badaniu Makarem et al. (2018) wysokie spożycie napojów słodzonych było związane ze wzrostem ryzyka nowotworów powiązanych z otyłością, takich jak rak piersi, jelita grubego i prostaty. Warto zwrócić uwagę, że nadmiar cukru zwiększa ryzyko tzw. zespołu metabolicznego — zespołu objawów takich jak otyłość brzuszna, insulinooporność, podwyższone ciśnienie i poziom trójglicerydów, który sam w sobie zwiększa ryzyko zachorowania na raka.
W jaki sposób cukier zwiększa ryzyko raka u ludzi?
Cukier wpływa na procesy metaboliczne związane z nowotworami, aktywując stany zapalne, zmieniając metabolizm tłuszczów i glukozy oraz zaburzając pracę układu hormonalnego i odpornościowego. Badacze podkreślają jednak, że problemem nie jest tylko sam cukier, ale cała „zachodnia dieta” — bogata w wysoko przetworzone produkty, dania typu fast food i słodzone napoje, uboga m.in w warzywa, owoce, produkty zbożowe pełnoziarniste (Epner et al., 2022).
Czy zatem cukier karmi raka u ludzi? I tak i nie: badania z udziałem dużych grup ludzi pokazują, że wysokie spożycie cukru jest związane z większym ryzykiem niektórych nowotworów, takich jak rak piersi, jelita grubego czy trzustki. Jednak mechanizm tego związku jest pośredni, cukier nie „karmi” bezpośrednio istniejącego raka, ale tworzyy środowisko sprzyjające rozwojowi nowotworów.
Dlaczego nie można „zagłodzić” raka?
Na pierwszy rzut oka teoria o zagłodzeniu raka wydaje się logiczna: skoro komórki nowotworowe wykorzystują glukozę jako paliwo, to może wystarczy ją „odciąć”, aby zatrzymać rozwój guza. Niestety, tak to nie działa.
Jedno z najważniejszych ustaleń współczesnych badań nad metabolizmem nowotworów zaprzecza tej hipotezie. Okazuje się, że komórki nowotworowe nie są „uzależnione” wyłącznie od glukozy. Liczne badania przeprowadzone w ostatnich latach dostarczają dowodów na to, że komórki nowotworowe wykazują wysoki stopień elastyczności metabolicznej i potrafią dostosować się do zmieniającej się dostępności składników odżywczych. Z publikacji Corbet & Feron (2017) oraz wielu innych badań jasno wynika, że komórki nowotworowe w sytuacji, kiedy brakuje im glukozy, potrafią przełączyć się na inne źródła paliwa, takie jak:
- Aminokwasy (szczególnie glutamina),
- Kwasy tłuszczowe,
- Mleczan (nawet ten, który same produkują w nadmiarze!),
- Octan.
oraz mogą również wykorzystywać procesy takie jak:
- Makropinocytoza – „pożeranie” białek z otoczenia i wykorzystywanie ich jako paliwo.
- Gluconeogeneza – produkcja glukozy z aminokwasów lub tłuszczów, nie tylko przez wątrobę, ale również lokalnie w mikrośrodowisku guza.
Tę metaboliczną elastyczność potwierdzono zarówno w badaniach na modelach zwierzęcych, jak i w badaniach metabolomicznych u ludzi. W praktyce oznacza to, że samo „odcięcie” glukozy nie zatrzyma wzrostu guza. Komórki nowotworowe potrafią dostosować swój metabolizm do trudnych warunków, nawet przy braku glukozy.
Wniosek naukowców: To nie cukier „karmi” raka w sposób bezpośredni i jedyny. Eliminacja cukru nie zatrzyma nowotworu, bo rak znajdzie inne źródło paliwa. Corbet & Feron (2017).
Co więcej, nawet jeśli całkowicie wyeliminujemy cukier z diety, organizm człowieka sam zacznie produkować glukozę z tłuszczów i białek w procesie glukoneogenezy. To naturalny mechanizm przetrwania, który ma zapewnić ciągłość dostaw paliwa dla mózgu, mięśni, czerwonych krwinek. I… niestety również dla komórek nowotworowych.
Dieta ketogeniczna — nadzieje i potencjalne zagrożenia
W piśmiennictwie naukowym pojawiają się doniesienia sugerujące, że dieta ketogeniczna, oparta na bardzo niskiej podaży węglowodanów i wysokiej podaży tłuszczów, może spowalniać rozwój niektórych nowotworów. Główną osią jest to, że ograniczenie glukozy – głównego „paliwa” nowotworów może spowolnić ich wzrost. W tym samym czasie organizm ludzki „przestawia się” na produkcję ciał ketonowych, które zdrowe komórki mogą wykorzystywać jako alternatywne źródło energii. Przegląd systematyczny badań (Valerio et., 2024) wskazuje, że dieta ketogeniczna może przynieść pewne korzyści pacjenom z glejakiem mózgu. Jednak jak podkreślają autorzy dane kliniczne są niejednoznaczne (Valerio et al. 2024).
Autorzy wielu prac naukowych podkreślają też potencjalne zagrożenia stosowania diety ketogenicznej w kontekście nowotworów, szczególnie wśród pacjentów osłabionych:
- Wysokie ryzyko niedożywienia i utraty masy mięśniowej, co jest niebezpieczne u pacjentów z zaawansowaną chorobą nowotworową.
- Ryzyko pogorszenia funkcji układu odpornościowego.
- Możliwość wystąpienia niedoborów witamin i minerałów.
- Potencjalne skutki uboczne, takie jak hipoglikemia, zaparcia, odwodnienie, zaburzenia lipidowe.
- Możliwość nasilenia kacheksji nowotworowej u pacjentów z istniejącym niedożywieniem.
Systematyczny przegląd Römer i wsp. (2021) obejmujący 39 badań z udziałem 770 pacjentów z różnymi nowotworami nie wykazał jednoznacznych dowodów na przeciwnowotworowe działanie diety ketogenicznej. Co więcej, w większości badań odnotowano znaczną utratę masy ciała, łagodne lub umiarkowane skutki uboczne oraz niską tolerancję i trudność w utrzymaniu diety przez pacjentów. Zachowanie masy ciała podczas leczenia onkologicznego przekłada się realnie na jego efektywność oraz czas przeżycia pacjentów. Pokazują to wyniki badania prowadzonego przez Martin L. (2015) i współpracowników, które zostało opublikowane w Journal of Clinical Oncology. Badanie obejmowało ponad 8 tysięcy pacjentów. Udowodniono, że osoby, które straciły mniej niż 2,5% masy ciała, mają nawet 5 razy większe szanse na dłuższe przeżycie niż pacjenci, którzy stracili więcej niż 15% swoje wyjściowej masy ciała! (Martin L. et al, 2015)
Ilość twardych dowodów potwierdzających skuteczność i bezpieczeństwo diet ketogoenicznych stosowanych u pacjentów onkologicznych jest bardzo ograniczona. Dieta ketogeniczna powinna być rozważana jedynie jako terapia wspomagająca u wybranych pacjentów, pod ścisłym nadzorem lekarza i dietetyka klinicznego. Konieczne są dalsze badania z udziałem dużych grup pacjentów, aby ocenić skuteczność i bezpieczeństwo tego podejścia dieteycznego. Podobne wnioski nasuwają się po analizie wyników badań dotyczących postu przerywanego, stosowanego u pacjentów onkologicznych. Jednak ten temat rozwiniemy szerzej w oddzielnym artykule w niedalekiej przyszłości.
Cukier a rak — stan wiedzy na dzisiaj
Zebrane dowody naukowe pokazują, że dieta bogata w cukry proste i produkty wysoko przetworzone może sprzyjać rozwojowi nowotworów. Nie dzieje się to jednak na zasadzie prostego „karmienia” raka — jak sugerują popularne slogany. Jest to wynikiem pogorszenia parametrów metabolicznych, wywoływanie przewlekłego stanu zapalnego oraz rozwojój otyłości i insulinooporności.
Co więcej, próby „zagłodzenia” nowotworu poprzez eliminację cukru z diety nie mają uzasadnienia naukowego. Komórki nowotworowe są metabolicznie elastyczne i w przypadku ograniczenia dostępu do glukozy potrafią wykorzystywać inne źródła energii, takie jak tłuszcze i aminokwasy. Takie diety, szczególnie dieta ketogeniczna, mogą być portencjalnie niebezpieczne dla pacjentów z chorobą nowotworową, zwłaszcza tych niedożywionych lub zagrożonych kacheksją.
Podsumowanie
Nie istnieje prosty sposób na „zagłodzenie” raka. Kluczem do skutecznego leczenia i poprawy jakości życia pacjentów onkologicznych jest indywidualne podejście, oparte na aktualnej wiedzy naukowej, pod nadzorem lekarza i dietetyka klinicznego.
Jaka dieta wspiera leczenie raka? Szukasz rzetelnych informacji na temat raka?
Kliknij tutaj, aby dowiedzieć się więcej z naszej bazy wiedzy o raku.
autorka: dr Joanna Neuhoff-Murawska, Fundacja Onkologiczna Alivia
Bibliografia
- Anil, R., Raheja, G., Kalra, N., et al. (2024). Uncovering the links between dietary sugar and cancer: A narrative review of the influence of dietary sugar and intermittent fasting on cancer risk and prevention. Cancers, 16(1).
- Chakraborty, B., Zuo, J., et al. (2022). Dietary sugar promotes breast cancer progression by remodeling tumor microenvironment and impairing anti-tumor immunity. AACR Annual Meeting Proceedings.
- Chazelas, E., et al. (2019). Sugary drink consumption and risk of cancer: Results from NutriNet-Santé prospective cohort. BMJ 2019; 366 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.l2408 (Published 10 July 2019)
- Corbet C., Feron O. (2017). Cancer cell metabolism and mitochondria: Nutrient plasticity for TCA cycle fueling. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Reviews on Cancer. Volume 1868, Issue 1, August 2017, Pages 7-15
- Epner, M., et al. (2022). The link between cancer and sugar: What is the evidence? Cancers, 14(24), 6042.
- Hirabayashi, S., et al. (2013). Transformed Drosophila cells evade diet-mediated insulin resistance through wingless signaling. Cell, 154(3), 664–675.
- Jiang, Y., Pan, Y., Rhea, P., et al. (2015). Dietary sugar induces tumorigenesis in mammary gland partially through 12 lipoxygenase pathway. Cancer Research, 75(15 Suppl): Abstract nr 3735.
- Kalam, R., James, J., et al. (2023). Intermittent fasting interventions to leverage metabolic and circadian mechanisms for improved cancer outcomes and supportive care. Cancers, 15(2).
- Kimura, Y., & Sumiyoshi, M. (2007). High-fat, high-sucrose, and high-cholesterol diets accelerate the development of diabetes and tumor formation in obese mice. Journal of Nutrition, 137(5), 1124–1130.
- Makarem, N., Bandera, E.V., et al. (2018). Consumption of sugars, sugary foods, and sugary beverages in relation to cancer risk: Results from a prospective cohort study. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 27(10), 1319–1326.
- Martin L., Senesse P., Gioulbasanis I. (2015). Diagnostic Criteria for the Classification of Cancer-Associated Weight Loss. Journal of Clinical Oncology 33. https://doi.org/10.1200/JCO.2014.56.1894
- Römer M., Dorfler M., Huebner J. (2021)Clinical and Experimental Medihttps://link.springer.com/article/10.1007/s10238-021-00710-2cine (2021) 21:501–536.
- Valerio J., Borro M., Proietti E., at al. (2024). Systematic Review and Clinical Insights: The Role of the Ketogenic Diet in Managing Glioblastoma in Cancer Neuroscience. J. Pers. Med. 2024, 14(9), 929