W dzisiejszych czasach coraz więcej mówi się na temat nowotworu piersi. Generalnie można wyróżnić kilka podtypów tego nowotworu, które różnią się cechami genetycznymi, morfologicznymi oraz przebiegiem choroby. Rozróżnienie podtypów jest bardzo istotne aby podjąć konkretne i właściwe decyzje terapeutyczne, jak również odpowiednie metody leczenia. Jednym z podtypów raka piersi jest potrójnie ujemny nowotwór piersi (TNBC) – jedna z bardzo agresywnych odmian tego nowotworu.
Do tej pory leczenie potrójnie ujemnego raka piersi było bardzo ograniczone, pojawiła się jednak szansa na bardziej skuteczne leczenie. Nowa terapia wykazała bardzo obiecujące wyniki – zmniejszył się wzrost i rozprzestrzenianie się potrójnie ujemnego nowotworu piersi.
Na czym polega nowe leczenie? Otóż, do leczenia wykorzystano białko (TINAGL1), które blokuje dwa mechanizmy wzrostu. Właśnie te mechanizmy wzrostu pomagają komórkom nowotworowym rozmnażać się i migrować do innych części ciała. Białko to występuje w organizmie naturalnie. Syntetyczna lub rekombinowana wersja TINAGL1 może zmniejszyć wzrost i rozprzestrzenianie się potrójnie ujemnego nowotworu piersi.
Potrójnie ujemny nowotwór piersi
TNBC w skrócie oznacza triple-negative breast cancer, czyli potrójnie ujemny rak piersi. Ten termin określa podtyp raka piersi, który charakteryzuje się przede wszystkim brakiem receptorów steroidowych, czyli estrogenowego i progesteronowego oraz nadekspresji HER-2. Ten podtyp raka piersi najczęściej spotykany jest u młodych kobiet. Niestety, zazwyczaj rokowania są złe.
Dołącz do nas!
Tu znajdziesz przygotowane specjalnie dla Ciebie darmowe wsparcie w zmaganiach z rakiem!
Dzięki badaniom tkanek danego nowotworu pod kątem poziomu HER-2 (human epidermal receptor – 2) oraz receptorów hormonalnych, lekarze mogą zlecić terapię, która jest w stanie zmniejszyć siłę tych czynników.
TINAGL1 działa na dwa sposoby
Jednym ze sposobów działania TINAGL1 jest zmniejszenie aktywności białka receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR). Pewne mutacje w genie EGFR zwiększają sygnały wzrostu komórek, aby promować wzrost i rozprzestrzenianie się nowotworu. Jednak leczenie ukierunkowane na EGFR w potrójnie ujemnym raku piersi zwykle skutkuje znalezieniem przez komórki rakowe alternatywnych ścieżek wzrostu.
Innym sposobem działania TINAGL1 jest zakłócanie szlaku obejmującego białkową kinazę adhezyjną (FAK) i grupę cząsteczek zwanych integrynami. Ta interferencja zaburza zdolność komórek rakowych do wzrostu, migracji, przylegania do siebie i tworzenia nowych guzów w innych częściach ciała.
Wyniki badań są dość zaskakujące
W momencie, kiedy naukowcy opracowali mysie komórki nowotworowe w celu ekspresji wysokiego poziomu TINAGL1 zauważyli, że powstałe guzy rosły zdecydownie wolniej i rzadziej rozprzestrzeniały się do płuc bez znaczących działań niepożądanych.
Z badań wynika, że TINAGL1 może zostać potencjalnym środkiem terapeutycznym dla potrójnie ujemnego raka piersi poprzez podwójne hamowanie szlaków sygnałowych integryn, FAK (białkowej kinazy adhezyjnej) i EGFR (białka receptora naskórkowego czynnika wzrostu).
Autor: Agata Ernst
